الاثنين، 14 مارس، 2011

Les techniques d’anesthésie Locale et régionale

anesthesie dentaire
La plupart des techniques d’AL ou régionale s’effectuent sur un patient assis en position incliné légèrement vers l’arrière, la tête immobilisée en bonne place sur l’appui-tête.
Avant toute infection, charger la seringue d’une cartouche tiède désinfectée avec de l’alcool, vérifier le bon fonctionnement de la seringue munie d’une aiguille bipointe neuve et badigeonner la zone à infiltrer avec une solution antiseptique et anesthésique locale.
A utiliser pour un acte thérapeutique qui est limité dans l’espace et dans le temps.
Quelque soit la technique, elle doit présenter un certain nombre de critère de qualité : elle doit être facile, réalisée sans danger, efficace et aussi peu désagréable.
Anesthésie du max sup. :
Intéresse les groupes : molaire, prémolaire et incisivo –canin.
Les anesthésies utilisées sont :
1 – Anesthésie locale para apicale :
Principe : injection au contact de la table externe de l’os au delà de la zone de fibro-muqueuse adhérente, afin d’être peu douloureuse et à distance du foyer opératoire.
Insensibilisation progressivement de la gencive, de l’alvéole, du ligament alvéolo-dentaire et à la pulpe dentaire.
Technique :
Du coté vestibulaire :
L’index de la main droite tend légèrement la muqueuse pour faciliter la pénétration de l’aguille, qui s’effectue en regard de la région apicale de la dent à extraire, donc en pleine muqueuse lâche au fond du vestibule.
Dés la pénétration du biseau tourné vers l’os, l’infection lente doit commencer pour atténuer immédiatement cette impression parfois désagréable, mais souvent peu ressentie.
L’injection se poursuit au travers du tissu cellulaire jusqu’au contact de l’os sans engager la pointe dans le périoste, c’est à ce niveau qui est injectée le plus grande quantité de la solution anesthésique.
Du coté palatin ou linguale :
La pénétration du biseau toujours tourné vers l’os se fait à mi-distance entre le collet et la région apicale de la dent à extraire, il s’agit d’une injection sous-périostée car la fibro-muqueuse est adhérente, la douleur produite par le décollement de celle–ci (surtout –palatine) pour être assez vive.
Quelques gouttes de liquide suffissent pour faire pâlir la muqueuse et assurer l’anesthésie.
Résultat :
Attendre 2 à 3 mn avant de commencer l’intervention (un peu plus longtemps au niveau de la mandibule dont le rempart alvéolaire est un peu plus épais).
L’anesthésie est complète pendant 30 à 60 mn.
Indication :
La voie para-apicale est la meilleure technique d’AL pour toutes les dents du max sup (sauf éventuellement pour les DDS) et le bloc incisivo-canin mandibulaire.
Cette voie est valable pour l’avulsion banale et facile des prémolaires et molaires inf si non l’anesthésie régionale…l’épine de spix la remplace très avantageusement.
2- Anesthésie locale sous muqueuse :
Cette anesthésié dite sous périostée est réalisée en piquant l’aiguille obliquement dans la fibro-muqueuse adhérente à peu de distance du collet de la dent.
3-Anesthésie locale intra ligamentaire
4-Anesthésie régionale :
Cette anesthésie supprime momentanément la fonction de conduction des troncs nerveux sensitifs, ce qui permet l’extraction en série de plusieurs dents, l’avulsion difficile d’une dent de sagesse enclavée et les interventions osseuses (kystes, dent incluse).
L’anesthésie tronculaire est également la seule possible en cas d’infection locale contre indiquant l’AL.
En pratique courante :
L’anesthésie du tronc du nerf max sup est rarement indiquée.
L’anesthésie générale est préférable pour les interventions chirurgicales élargies.
L’infiltration des branches du nerf max sup est plus souvent indiquée.
L’anesthésie tronculaire du nerf max sup :
Il est possible d’atteindre le tronc du nerf max sup au niveau de l’arrière-fond de la fosse ptérygo-max par deux voies :
- la voie basse sous-malaire de Matas.
- la voie haute sus-malaire.
L’anesthésie des branches du nerf max sup :- anesthésie du nerf dentaire ant et sup
- anesthésie du nerf naso-palatin
- anesthésie du nerf palatin ant
- anesthésie du nerf dentaire post et sup.
Anesthésie du max inf :
Elle est très largement dominée par l’anesthésie du nerf dentaire inf avant son trajet intra-mandibulaire au niveau de l’épine de spix.
Si l’anesthésie para–apicale est plus utilisée au niveau du max sup, elle est beaucoup moins satisfaisante au niveau de la mandibule.
1-Anesthésie tronculaire du nerf max inf :
Indication : rare, cette anesthésie tronculaire résulte des contre indications de l’anesthésie de l’épine de spix (trismus, infection) il est plus simple de faire une anesthésie générale.
2-Anesthésie des branches du nerf max inf :
• par voie endobuccale à l’épine de spix.
• Par voie cutanée très rarement utilisée.
3-Anesthésie de l’épine de spix :
Indication : la plupart des interventions portant sur la région mandibulaire et n’exigeant pas l’anesthésie générale.
Technique : le bord latéral de l’index gauche placé sur le plan d’occlusion inf, la pulpe de cet index repère tout d’abord le bord ant de la branche montante puis la ligne oblique interne et enfin la partie antérieure de la face interne de cette branche montante pour juger de son orientation.
Celle-ci conditionne la direction à donner à la seringue si la branche montante est presque parallèle au plan sagittal, l’aiguille est introduite avec une légère obliquité (corps de la seringue au niveau de la région incisivo-canine contre latérale).
Au contraire, si la branche montante est plus oblique et regarde en arrière, il faut orienter la seringue plus obliquement, le cops de cette seringue situé au niveau de la région molaire contre –latérale.
L’aiguille bipointe longue de la seringue à carpule est introduite en arrière de la ligne oblique de 10 à 15 mm environ de la pointe de l’ongle de l’index ramené sur le bord ant de la branche montante puis enfoncé de 10 à 15 mm pour l’amener vers le milieu de cette branche montante et tenant compte de l’obliquité ci-dessus indiqué.
L’infiltration peut alors être réalisé en modifiant constamment les rapports anatomiques du biseau de l’aiguille vers le haut et vers la profondeur sans jamais rechercher le contact osseux.
Cette variable infiltration locale de la région de l’épine de spix a pour but, d’une part de multiplier les chances d’infiltrer la région immédiate du nerf, et d’autre part de réduire les risques d’une injection endovasculaire prolongée.

Techniques d’anesthésie

La réussite de l’analgésie intra orale conditionne la bonne réalisation des différents actes thérapeutiques.
Celle-ci dépend de nombreux facteurs tels le patient lui-même, son terrain, l’acte à réaliser et le choix de la
technique. Nous proposons de détailler les différentes techniques maxillaires et mandibulaires, régionales,
locales ou de complément, ainsi que la démarche thérapeutique à suivre concernant le matériel, le geste
en bouche pour une analgésie efficace, permettant de garantir un silence opératoire primordial pendant
la durée de l’acte pour le patient et le praticien.
2- Définition  de l’anesthésie :
C’est la suppression transitoire et réversible de la sensibilité d’un territoire donné, donc le blocage de la sensibilité de toutes terminaisons.Elle a pour but de supprimer toute sensibilité pendant l’intervention, créer des conditions optimales (confort opératoire) , il existe 3 procédés :
Locale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction des corpuscules sensitives.
Régionale : ou tronculaire qui cherche à supprimer momentanément la fonction des troncs sensitifs.
Générale : qui cherche à supprimer momentanément la fonction de l’enregistrement l’encéphale.
3- Produits anesthésiques:
3-1 Propriétés de anesthésique:
Avoir une action réversible avec une faible toxicité.
N’entraîne ni irritation tissulaire ni réaction secondaire.
N’entraîne pas de réaction allergique.
D’effet rapide et durer suffisamment.
Doit être stable en diffusion et facilement éliminée.
3-2 Composition d’un anesthésique: une solution d’anesthésique est composée de :
-Anesthésique proprement dit .
-Conservateur :agent réducteur destine à éviter l’oxydation qui inhiberait la vasoconstriction .
-L’antiseptique qui maintient la stérilité de la solution
-Le vasoconstricteur .
3-3 Mode d’action : les anesthésiques locaux sont des bases alcaloïdes combinées à des acides pour former des sels hydrosolubles(base faible + acide fort = sels hydrosolubles).
Grâce au PH alcalin des tissus dans lequel il est injecté, le sel Anesthésique est hydrolysé en une base alcaloïde qui pénètre facilement dans les tissus interstitiels puis la membrane nerveuse.
Si le PH est alcalin la base se libère facilement .
Tandis que si le pH est acide (cas de tissu enflammé) se libère difficilement en plus la zone est très vascularisée, l’anesthésie est rapidement absorbée et insuffisante d’où la nécessité d’ajouter un vc.
3-4 Biotransformation des Anesthésiques :
Le produit Anesthésique injecté est capté par le nerf, puis par le système capillaire , veineux et entraîné vers le foie ou il sera métabolisé puis éliminé par la voie urinaire.
Remarque :L’ Anesthésique passe la barrière placentaire et les glandes mammaires (éviter l’allaitement après une anesthésie)
3-5produits anesthésique
-La cocaïne a été le premier anesthésique utilisé;abandonné pour sa toxicité.
-Actuellement 2 groupes d’anesthésique locaux sont utilisés :
* à liaison ester (procaïne et tetracaïne)
*à liaison amide (lidocaïne,xylocaine,mepivacaïne )
-les anesthésiques à liaison amide sont plus utilisés en médecine dentaire (plus puissants ,action rapide et plus langue)
3-5 Les vasoconstricteurs : le vasoconstricteur présente un élément intégral et nécessaire des anesthésiques il présente certains avantages :
-Le vasoconstricteur réduit le courant sanguin dans la zone intéressée.
-Réduit la quantité et la toxicité de l’anesthésie en retardant son absorption.
-Prolonge la durée de l’acte.
-Augmente l’efficacité de l’anesthésie.
**adrénaline = epinéphrine** :existe dans l’organisme, libérée par la glande mèdullo surrénale et elle a comme effets :
-Une vasoconstriction immédiate suivie de vasodilatation secondaire.
-Augmente le rythme cardiaque.
-Augmentation des contractions du myocarde.
-Provoque HTA et hyperglycémie.
Contre indications : les malades cardiaques,HTA,IMAO(inhibiteur de la mono-amine oxydase) les diabétiques, les hyperthyroïdiens.
**non- adrénaline** : synthétisé aussi par la glande surrénale mais en petite quantité que la précédente, elle a pour effets :
-vasoconstriction durable
-pas de vasodilatation secondaire
-Peu d’effets sur le rythme cardiaque
-hypertensive.
Contre indiqué en HTA , IMAO
Concentration:1/30000
4)Instrumentation
4-1)les seringues
-Seringue à carpule métallique stérilisable.
-Seringue jetable pour tronculaire ou seringue à carpule avec un système d’aspiration .
-Seringue en forme de stylo pour l’intra ligamentaire et l’intra septale
4-2)les aiguilles
Anesthésie para apicale:diamètres 40/100 longueur 16mm
Anesthésie tronculaire :diamètres 50/100 longueur 35mm
Anesthésie intra ligamentaire :diamètres 30/100 longueur 8mm
Anesthésie intra septale: diamètres 40à50/100 longueur 8mm
**Principes généraux des analgésies par infiltration:
-La désinfection de la surface ou la pratique d’un bain de bouche pré-operatoire
-la perméabilité de l’aiguille doit être vérifié en purgeant la seringue
-le liquide doit être à température ambiante ou réchauffé à une température proche de celle du corps.
-la vitesse d’injection doit être lente.
-tout contact osseux et toute infiltration sous périoste sont à éviter
5-Technique d’anesthésie proprement dite
5-1-anesthésie local
A- Par contact : elle s’obtient par l’application d’une substance anesthésique sur une muqueuse à laquelle elle assure une sensibilité relative et de courte durée et limité ,elle se fait en 2 procédés :
**Badigeonnage :après assèchement à l’air tiède à la zone à anesthésier ; un coton imbibé de la solution anesthésique(sous forme d’une solution gélatineuse ou de gel) et appliquer doucement.
L’effet anesthésique est long a obtenir; il est indiqué lors des prélèvements de très faible volume de la muqueuse en vue d’un examen anatomopathologique.
***Pulvérisation : c’est un procède employé fréquemment en ORL mais peu en odontostomatologie , il consiste à projeter sur une muqueuse une solution Anesthésique réduite en gouttelettes mais cette anesthésique est rejetée
Indication :
- Examen ORL ,Près anesthésie , Endoscopie.
-Incision de la cellulite et de l’ulcération buccale (aphte).
B- Par réfrigération (Cryoanesthésie ):
On projette directement le produit anesthésique sur la muqueuse, un liquide volatile qui provoque une diminution brutale de la température locale bloquant ainsi les récepteurs sensitifs . Ex:Friljet
Indication :
en pré anesthésie chez les sujet anxieux.
extraction d’une dent temporaire rhizalysée.
Incision d’abcès.
C- Par infiltration :C’est de porter à l’aide d’une seringue, le produit anesthésique au contact des terminaisons nerveuses:
+ Péri apicale (para apicale): elle consiste à déposer la solution au contact des tables externes et internes ;elle agit sur les rameaux terminaux des nerfs et réalise l’ insensibilité de la gencive, de l’os et des ligaments
Technique : elle se fait en 2 étapes :
*coté vestibulaire :
Le miroir tenu par la main gauche tend légèrement la muqueuse jugale ou labiale pour faciliter la pénétration de l’aiguille qui doit s’effectuer en direction de la région apicale en regard de la dent intéressée ou de la zone a opérer ,au fond du vestibule ,le biseau de l’aiguille en face de l’os .
Des la pénétration ,l’injection se fait doucement jusqu’au blanchiment de la muqueuse(2/3 de la carpule)
*coté buccal :
Introduire l’aiguille ,le biseau toujours en face de l’os à mi distance entre le collet et la région apicale et injecter doucement le dernier 1/3
-Attendre 2à3mn avant de commencer l’acte .
-Cette anesthésie durera 30à 60mn minutes .
Indication
-Pour l’extraction de toutes les dents maxillaires
-Extraction des dents mandibulaires (Bloc incisivo-canin-prémolaire )
Anesthésie péri apicale
+ Intra-ligamentaire : elle se fait en 2 temps :
-Premier temps :
L’aiguille est introduite perpendiculairement à l’axe de la dent, enfoncée dans le bourrelet gingival inter-dentaire, pour infiltrer et anesthésier les ligaments circulaire, face mésiale puis face distale de la dent .
-Second temps :
Puis l’aiguille est orientée parallèlement à la dent presque verticalement enfoncée carrément dans l’espace desmodontale dans l’alvéole vers l’Apex.
Indications : – échec des autres méthodes.
-desmodontite
Avantages : -de très petites quantités suffisent
-bon résultat.
Inconvénient : -provoque une ischémie
-nécessite des instruments spéciaux seringue à pression et aiguille fine.
_contre indiqué devant un parodonte affaibli
+ Intra septale :
Cette technique est indique lorsque la peri apicale est contre indiquée ou en complément de celle-ci
Technique :
l’aiguille est introduite au milieu de la papille inter dentaire à 90° par rapport à la corticale. Dès que la pénétration osseuse est réalisée, la solution analgésique est injecter lentement
Inconvénient : le principal accident, qui est la nécrose partielle ou complète du septum, est à l’origine de l’abandon de cette technique que l’on ne cite que pour mémoire.
5-2/Anesthésie régionale : La technique consiste à injecter le produit anesthésique au voisinage immédiat d’un tronc nerveux, de façon à désensibiliser toute la région ou le territoire sous la dépendance de ce tronc nerveux .
**Indication
* L’extraction dentaire en milieu infectée
• intervention étendue
• L’avulsion des molaires mandibulaire
• En chirurgie buccale: extraction chirurgicale des dents incluses, enclavées • Traitement des fractures mandibulaires
• L’énucléation des kystes maxillaires
***AU MAXILLAIRE SUP***
A) Anesthésie du nerf naso-palatin
Une branche collatéral du nerf sphéno-palatin, qui est lui-même une branche du nerf maxillaire sup.
téchnique
La seringue est tenue parallèle à l’axe moyen des deux incisives supérieures, l’aiguille pénètre rapidement au niveau de la papille rétro incisive, on injecte le contenue de la carpule (1.7 à 1.8ml
-Cette technique permet l’insensibilisation du 1/3 antérieur de la voûte palatine, elle est particulièrement intéressante dans les interventions palatines longues et profondes (énucléation d’un kyste du seuil narinaire, désinclusion dentaire…etc.)
B)Anesthésie du trou sous orbitaire :
Le nerf sous orbitaire donne avant sa sortie par le trou sous orbitaire :
- le nerf dentaire moyen (1et2 pm, racine MP de la 06 + la muqueuse et l’os du coté vestibulaire),
-le nerf dentaire antérieur
*Cette anesthésie se fait au niveau du trou sous orbitaire par voie cutanée et endobuccale
Voie cutanée
-localiser le trou sous orbitaire :1cm du plancher orbitaire sur la verticale passant par la pupille et 1cm de l’aile du nez avec l’index de la main gauche
-introduire l’aiguille dans le sillon naso-génien
-le canal sous orbitaire est atteint par tâtonnement en se guidant par l’index de la main gauche
-enfoncer l’aiguille doucement de 1à2 cm et injecter doucement
***** l’ anesthésie est obtenue en 5mn et dure 45 mn ******
Voix endobuccale :la voix la plus utilisée.
-Placer l’index de la main gauche sur le repère cutané du trou sous orbitaire et dégager la lèvre supérieur avec le pousse pour libérer le fond du vestibule en regard de la région canine.
-l’aiguille est enfoncée dans cette région.
La pointe est perçue par l’index gauche qui la guide jusqu’au trou sous orbitaire(tâtonnement) injecter doucement
C) Anesthésie du nerf palatin antérieur
-Elle se fait au niveau du trou palatin postérieur qui’ est situe a environ 1cm du rebord alvéolaire en regard de la région apicale de la DDS supérieur;l’aiguille est introduite à ce niveau ,l’injection se fait lentement
-On obtient l’anesthésie des 2\3posterieur du palais.
D) Anesthésie des nerfs dentaire postérieurs supérieurs
-se fait au niveau du trou palatin accessoire situé en arrière de la tubérosité
-L’injection se fait au fond du vestibule le long de la face externe de la tubérosité
-On obtient anesthésie des molaires avec leurs tissus de soutien
AU MAXILLAIRE INF
A)anesthésie du nerf dentaire inférieur à l’épine de spix
Elle se fait au niveau de l’épine de spix , elle est très répondue et elle donne un accès direct au le nerf dentaire inférieur avant son entré dans le canal dentaire inférieur .
Indication
-Extraction des molaires inférieurs
-intervention chirurgicale portant sur la mandibule
REMARQUE
-Vue l’épaisseur des tables osseuses vestibulaires et linguales des molaires, l’anesthésie para-apicale seule reste insuffisante d’où la nécessité de l’anesthésie tronculaire ou de l’épine par l’avulsion des molaires mandibulaires .
-on doit utiliser anesthésique sans vaso afin d’éviter le risque d’ischémie, car à la mandibule la vascularisation est terminale.
technique
-On repère au moyen de l’index de la main gauche, le bord antérieur de la branche montante alors que la main droite tient la seringue.
- La seringue et son aiguille sont d’abord dirigées parallèlement aux faces occlusales des molaires à partir de la canine opposée (pointe en regard de la face interne de la branche montante).
-On enfonce l’aiguille de 2 à 3cm jusqu’à retrouver le contact osseux à proximité de l’épine de Spix,L’aiguille est retirée alors de 1mm et la main gauche vient alors maintenir le corps de la seringue, pendant que la main droite vérifie l’absence d’effraction vasculaire en précédant à une aspiration.
-Si cette aspiration ne ramène pas de sang, on injecte alors lentement la totalité du produit anesthésique .
-On repère au moyen de l’index de la main gauche, le bord antérieur de la branche montante alors que la main droite tient la seringue
La seringue et son aiguille sont d’abord dirigées parallèlement aux faces occlusales des molaires à partir de la canine opposée (pointe en regard de la face interne de la branche montante).
-Cette anesthésie prend 5 à 10 mn et dure 1h à 1h30mn.
-Au bout de quelques minutes, des signes d’anesthésie du nerf alvéolaire apparaissent qui sont:
- Engourdissement de l’hémi lèvre inférieure
-Fourmillement au niveau latéral de la langue et commissure du même coté
-
-cette anesthésie nous donne l’insensibilité de la pulpe dentaire, de la muqueuse de coté linguale alors que la muqueuse du coté vestibulaire est innervée par le N buccal, donc nécessité d’ajouter une péri apicale du coté vestibulaire(loco-régionale)
B)Anesthésie du nerf mentonnier
-Elle permet l’anesthésie de tous le bloc incisivo-canin et prémolaire+la muqueuse vestibulaire , le trou mentonnier se trouve classiquement en dessous et entre les apex des 2 prémolaires
-la technique est la même que la para apicale .
C)Anesthésie du nerf lingual
-L’anesthésie consiste en une simple infiltration dans le plancher postérieur en dedans de la dent de sagesse (3ème molaire) inférieure à 1cm environ de la table interne
- Permet d’insensibiliser les 2\3 antérieur de la langue + la muqueuse du plancher +la glande sous maxillaire et sublinguale + la muqueuse linguale.
D)Anesthésie du nerf buccal se fait au niveau de la ligne oblique externe,trigone rétro molaire ; en introduisant l’aiguille à la muqueuse buccale en regard de la DDS , puis on injecte la solution anesthésique.
*Elle est indiquée en chirurgie portant sur la muqueuse vestibulaire des molaires inférieures complétant l’anesthésie du nerf dentaire inférieur.
*Région à anesthésier : la muq vesti + muq de recouvrement alvéolaire en regard des DDS inf
complications
complication locale :
complication immediate
1. injection douloureuse : elle est due :
-produit anesthésique trop froid.
-injection rapide.
-injection en milieu inflammatoire.
CAT :
-chauffer la carpule.
-injecter lentement.
-injection à distance du foyer infecté
2. reflex nauséeux : elle est due :
-fuite du produit anesthésique vers l’oropharynx
CAT : cracher + rincer la bouche pour éliminer l’excès de l’anesthésie
3. rupture de l’aiguille :
Elle survient à l’occasion d’un mouvement brusque du patient ou dans certain cas d’anesthésie tronculaire.
CAT : -radiographie pour localiser l’aiguille.
-ablation chirurgicale.
-envoyer au service ORL
4. lésion vasculaire : formation d’hématome ou d’ecchymose au point d’injection  qui peu aboutir à une obstruction des voies aériennes
5. lésion nerveux : surtout a la tronculaire (a l’épine de spix), elle s’accompagne d’une paralysie faciale transitoire ou de douleur très intense.
6. l’échec de l’anesthésie : il est due :
-erreur technique.
-l’utilisation de l’anesthésie en milieu inflammatoire.
-certain type de maladies (éthylique).
complication tardive
1.l’escarre de la fibro-muqueuse :
est une nécrose de la muqueuse buccale entourant le point d’injection, elle est très fréquente au niveau du palais, dés l’infiltration de l’aiguille, la muquese palatine environnante devient blanchâtre puis violacée et une semaine plutard apparaît une perte de substance arrondie très douloureuse ; ces pertes de substances sont du généralement à une injection d’anesthésique trop froide ou injection rapide.
2-L’alveolite :est l’inflammation ou l’infection de l’alvéole déshabité, du en général au vasoconstricteur ,des douleurs apparaissent au 3ème jours après l’acte ,et durent plusieurs jours caractérisées par des douleurs très violentes ; pour calmer ces douleurs, on pose des substances à base d’eugénol comme sédatif.
2.complication generale
6-2-a /Les complications neurovegetatives
1-La lipothymie (un malaise vagal) : est un malaise général fréquent, le plus souvent sans perte de conscience totale et cet accident trouve son origine dans plusieurs causes (jeune, émotion et fatigue…),et comme manifestations , le patient a une faiblesse musculaire générale,il est pale recouvert de sueurs et incapable de répondre aux questions posées.
CAT :
-arrêter immédiatement les soins
-installer le patient confortablement en position latérale de sécurité (PLS)
-libérer les voies aériennes sup et aérer bien le local
Dés la régression des signes, le praticien peut continuer les suites opératoires.
2-La perte de connaissance : c’est une interruption de courte durée, la conscience du patient qui traduit une souffrance cérébrale due aux :
-Ralentissement brusque ou arrêt circulatoire de courte durée.
-Toxique : (surdosage ou injection intra vasculaire).
-Hypoxique ; diminution du O2 cérébral.
-Métaboliques : chute de glycémie et la même CAT que la précédente.
3-Crises convulsives ; il s’agit d’une crise généralisée avec perte de connaissance elle peut survenir après un syndrome prémonitoire négligé ou brutalement, de façon inopiné, le malade perd la connaissance , le corp se raidit, la tête se renverse à l’arrière , les mâchoires se serrent puis apparaît des mouvements convulsifs, brusques et rapides
CAT : il faut allonger le patient en PLS au sol pour éviter les traumatismes
4-La syncope cardio-respiratoire :plus grave que la perte de connaissance totale et brusque par défaut d’irrigation cérébrale,elle est brève (moins d’ 1 mn),réversible, avec disparition du tonus musculaire qui entraîne un arrêt respiratoire et cardiaque.
Son évolution : soit vers réveil brusque avec reprise de circulation dans un cas de syncope brève ; et au délais de 3 mn la syncope aboutit à la mort ou des séquelles cérébrales irréversibles.
CAT :P our les sujets prédisposés, on a recours a une prémédication à visée sédative,anxiolytique, pour cela le choix se porte sur :
-du Valium , 1 cp de 5 ou 10 mg la veille et 1 h avant l’acte .
-de l’Atropine ½ ampoule en IV ou Sous-Cutanée en ¼ h avant l’acte.
6-2-b/ Complications de surdosage :
L’accident neurologique de surdosage fait suite plus à une injection intra vasculaire qu’à des injections en milieu inflammatoire .
En général le surdosage est du :
A une faute professionnelle (dépassement de la posologie suite à un échec) .
Autre affection telle que (insuffisance hépatique ou cardiaque).
6-2-c/ Complications allergiques : allergie médicamenteuse hypersensibilité comme manifestations cutanéo-muqueuses.
*Un rash érythémateux : visible au niveau du visage, du cou, l’avant bras les mains.
*Un urticaire : très prurigineux au niveau des parties découvertes .
*Un oedème : isolé ou associé au signes précédents , cet oedème siége sur les paupières , les lèvres , la langue ; il est très dangereux quand il siége au niveau de la glotte, entraîne une gène respiratoire (asphyxie).
Et comme manifestations respiratoires , on a le choc anaphylactique.
7-Conclusion :
*Les anesthésies locales et loco-regionales sont aujourd’hui sont considérées par le praticien et le patient comme une étape indispensable à la réalisation d’un grand nombre d’actes ayant pour site la cavité buccale.
*Les solutions anesthésiques sont d’une grande efficacité et procurent à faible dose une analgésie de qualité à condition toute fois qu’elle soit déposée à coté du tissu nerveux en particulier lorsque celui-ci est de gros calibre.
*La connaissance des trajets nerveux principaux devient un facteur déterminant pour réussir dans les meilleures conditions une anesthésie locale.
*De plus , les progrès du matériel en particulier celui à usage unique permettent d’assurer une sécurité optimale pour le patient et l’équipe soignante

conduites à tenir devant un hémopathie

conduites à tenir devant un hémopathie

Hypertrophie gingivale a la ciclosporine
Le chirurgien dentiste peut donner des soins sans pour cela qu’il y ait rupture du système vasculo –sanguin.
Dans ces cas les précautions qu’il doit prendre ne présentent aucune particularité chez un hémopathe par rapport au patient sain, on peut citer :
Les soins des caries.
Les traitements des petites anomalies dentaires. Dans les autres situations malheureusement les plus nombreuses, sont des interventions qui provoquent l’effraction de revêtement muqueux buccal d’où la nécessité d’une prise en charge spécifique d’un hémopathe.
2-Rappels et généralités :
Définition : Hèmopathe, nom générique de toutes les affections caractérisées par une modification du taux des éléments figurées dans le sang, soit destructives (anémies) soit hyperplasiques (leucémie).
Les éléments figures du sang : le sang est une suspension de cellules dans un liquide complexe que l’on appelle plasma, il s’agit d’un tissus vital, la diminution brutale d’un tiers de la masse sanguine peut entraîner un choc mortel c’est un organe volumineux : 5KG.

Plasma : est constitué d’eau, sel minéraux, molécules organiques, glucides, lipides, protides. Après la coagulation, le plasma est dépourvu de fibrinogène constitue le sérum.
Les cellules : séparables par centrifugation appartiennent à 3 catégories :
Globules rouges érythrocytes ou hématies qui transportent l’oxygène grâce à l’hémoglobine.
Globules blancs : d’où on trouve les globules blancs circulent et marginal ou adhèrent aux paroi vasculaire.
Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel est l’hémostase.

Les examens du sang :
TP : Temps de coagulation du plasma sanguin en présence de la thromboplastine synonyme de tps de Quick.
Indication :
Permet d’évaluer globalement l’activité des facteurs de la coagulation de la voie extrinsèque.
Sert à rechercher une tendance hémorragique congénitale ou acquise, causée par 1 déficit en facteurs II, V, VII, ou X une atteinte hépatique ou une avitaminose K taux 100%.
TQ:15 secondes

ØTCK : Temps de coagulation du plasma en présence d’un substitut lipidique des plaquettes, la céphaline et d’activateur Koalin.
Indication :
Permet d’évaluer globalement l’activité du facteur de la coagulation de la voie intrinsèque (coagulation dechenchée par le seul contact du sang avec une surface.
Sert à dépister les déficits des facteurs de cette voie dont les facteurs VIII et IX (hémophilies A et B) à surveiller les traitements anticoagulants par l’héparine. 65 à 85 secondes.

T. de saignement : Durée nécessaire pour qu’une incision de dimension standardisée pratiquée à des fins d’examen cesse de saigner
Indication
Permet une évaluation sensible de l’hémostase primaire et donc une recherche d’une tendance hémorragique due à une anomalie de cette phase.
La surveillance de traitements anticoagulants plaquettaires.
T.S normal<10mm.

ØT. thrombine: Temps de coagulation du plasma sanguine en présence de thrombine.
Indication:
Permet d’évaluer globalement la fibrono- formation (fibrinogène → fibrine)
Sert à établir la présence de produits de dégradation du fibrinogène confirmant ainsi une fibrinolyse 2 à 4 secondes.


d- L’Hémostase :
C’est l’ensemble des phénomènes physiologiques, qui font cesser spantanément l’hémorragie met en jeu, pour le colmatage de la brèche vasculaire, des processus complexes :
Vaso construction réflexe, qui peut réduire le calibre du vaisseau sanguin jusqu’à 30%.
Fixation des plaquettes sur les parois lésées, et accumulation grâce au facteur Willebrand qui permet la liaison entre les protéines plaquettaires et collagènes des parois.
Formant ainsi le clou plaquettaire ou thrombus blanc → Hémostase I.
Le processus de coagulation va se poursuivre impliquant des divers substrats et enzymes plasmatiques.
Il met en jeu 12 facteurs, ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble fibrinogène en une protéine insoluble la fibrine qui forme l’armature du caillot ou thrombus rouge → Hémostase II.

Ø3- Les manifestations buccales des hémopathies :
Les manifestations buccales peuvent être la première manifestation des affections hématologiques précédent plus ou moins longtemps l’ensemble des manifestations cliniques.
Brûlures de la langue précédent la glossites des anémies.
Gingivorragie chez un malade un peut pale asthénique précède de quelques semaines le tableau complet d’une leucémie aigue.
Une hémorragie intarissable à la chute d’une dent temporaire révèle une hémophilie.


L’importance d’un diagnostic précoce est évidente.
Mais les manifestations buccales des hémopathies, surtout les manifestations précoce, n’ont aucun caractère pathognomonique. Les signes reconnus n’ont qu’une valeur évocatrice.
La pâleur des muqueuses évoque un syndrome anémique.
La rougeure un syndrome polyglobulemique.
Gingivorragie syndrome hémorragique.
Des ulcérations syndrome neutropenique.
Hyperplasies gingivales un syndrome leucémique.
Le regroupement des signes buccaux est souvent plus évocateur que chaque symptôme isolé d’allure très banale.

Le stomatologiste sera sollicité pour assurer le traitement symptomatique de ces manifestations buccales.
4- Les hémopathies :
Ø4-1-Les hémopathies de la série blanche :
Elle peu se manifestée cliniquement par :
Une stomatite :
-Ulcéro-nécrotique, hémorragiques, extensive, avec enduit nécrotique grisâtre.
-Hyper- plasique avec languettes inter dentaires tuméfiées et décollées.
-Hémorragique avec petite hémorragie spontanée à partir d’une gencive congestive.

Une angine :
lPseudo –phlegmoneuse, pseudo –membraneuse, ulcéro –membraneuse.
Une tumeur amygdalienne :
Après un début insidieux sans adénopathie l’apparition d’une tuméfaction amygdalienne douleureuse avec dysphagie devenant ulcérée et nécrotique puis extension à la luette et au voile du palais

Les mononucléoses infectieuses :
§Improprement appelées angine à monocytes elle est secondaire à une contamination par le virus d’Epstein-Bar elle est caractérisée par une hyper leucocytose à 20000 globules blancs, angine hyper thermie adénopathie, splénomégalie.
ØManifestations buccales :
-Angine ulcéro-necrotique ou érythémoto –pultacé.
-Gingivo –stomatite ulcéro –nécrotique.
-Ganglions cervico faciaux axillaires.
-Parfois une parotidite et pétéchie palatine.

§Agranulocytose : ou granulocytopenie maligne caractérisée par la disparition des leucocytes granuleux du sang. Ce terme proposé d’abord pour désigner une affection autonome presque toujours mortelle.
ØManifestations buccales :
-Lésions ulcéro –nécrotique jugale et pharyngiennes d’apparition brutales extensives.
-Alitose, sialorrhée, dysphagie.
-Réactions ganglionnaires modérées.

Leucémie aigue : une hémopathie maligne caractérisée par l’association :
ØD’accumulation dans l’organisme des cellules immatures ou «blastes ».
ØD’une insuffisance de production de la lignée myéloïde normale.
ØLes leucémies peuvent se classées comme :
-Leucémie aigue lymphoblastique : qui se rencontre chez l’enfant.
-Leucémie aigue myeloblastique : qui se rencontre chez l’adulte.

Manifestations buccales :
-Hyperplasie gingivale des lèvres, de la langue, des joues.
-Lésions ulcéro –nécrotique régulières, profondes mais moins intensives que dans les agranulocytoses.
-Tendance hémorragique, gingivorragie spontanée, purpura gingival, ecchymoses jugales et palatines.
-Douleurs osseuses et odontalgies.
-Adénopathies cervicales.

Maladies d’HODGKIN : affection maligne caractérisée par la présence de la cellule de Sternberg au niveau d’un tissus ganglionnaire sans l’envahir.
ØManifestation buccale : elle se basse sur les formes ganglionnaires il s’agit le plus souvent d’une poly-adénopathie bilatérale mais asymétrique faite de ganglions mobiles, fermes indolores, sans péri adénite ; sans suppuration.

Ø4-2-Les hémopathies de la série rouge :
une anémie se définit comme étant une diminution de taux d’hémoglobine dans le sang circulant, c’est-à-dire inférieur à 12g chez la femme et à 13g chez l’homme.

Classification des anémies :
L’anémie et dites :
ØNormochrome : si la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine est normale.
ØHypochrome : si elle est inférieur à 30%.
ØNormocytaire : si le volume globulaire moyen est normal.
ØMacrocytaire : si le volume globulaire moyen est supérieur à 110 microns cubes.
ØMicrocytaire : si le volume moyen est inférieur à 80 microns cubes.

ØAnémie macrocytaires :
-Anémie de Biermer  (rare en Algérie) :
ØElles touchent en générales les sujets âgés, souvent le sexe féminin, l’existence d’antécédents de maladie auto –immune (hypothyroïdie, thyroïdite, insuffisance surrénale) est fréquemment noté chez ces patients. Signe pathognomonique carence en vitamine B12.

Manifestations buccales : glossites de Hunter, signes souvent précoce débute par une atrophie progressive de la langue qui va s’étendre en quelques semaines de la pointe à la base de la langue de couleur rouge vif ,douloureuse.
ØCe tableau peut être modifié par des érosions des lésions bulleuses des ulcérations fissuraires ou ovalaires grisâtres douloureuses.
ØIl n’existe pas de contres indications au soins ni de précaution particulières à prendre chez ces patients.

Anémie microcytaire hypochrome:
Les anémies ferriprives : le fer est présent dans le plasma à des concentration de 60 à190µg /100ml du sang, les besoins augmentent au moment de la grossesse (700mg). Une insuffisance d’apport alimentaire (carence martiale ou une perturbation de l’absorption conduit à une anémie ferriprives).
ØManifestation buccale :
-Atrophie diffuse des muqueuses
-Pâleur
-Ulcérations aphtoides au niveau du pointe et bords de la langue et face interne de la joue
-Langue lisse ; rouge ; dépapillée.
-Douleurs et sensation de brûlures.
-Parfois chéilite angulaire ; fissuration commissurale et dysphagie.

La thalassémie : affection héréditaire à transmission autosomale récessive, elle se caractérise sur le plan hématologique par une hémolyse de gravitée variable, associée à une érythropoïèse inefficace.
ØManifestation buccale :
ØPatient petit pour leur age, faciès mongoloïde.
ØHypertrophie des maxillaires supérieurs et inférieurs et des malaires.
ØMalocclusion et promaxillie.

Anémie Hypochrome:
ØDysphagie spasmodique douloureuse.
ØChéilite commissurale.
ØGlossite dépapillante.
ØStomatite généralisée avec muqueuse atrophie lisse, pale, sèche.

4-3-Les hémopathies hémorragiques :
Hémorragies par altération vasculaire :
ØDiminution isolée de la résistance capillaire. Ce qui entraîne un purpura :
Ø C’est l’extravasation du sang en dehors dés capillaires se traduisant par dés ecchymoses ; dés pétéchies ces éléments ne s’effacent pas à la pression leurs présence traduit un trouble d’hémostase primaire.
Ce purpura peut être :
ØUn Purpura fulminant : des états septicémiques (Méningocoque).
ØUn purpura rhumatoïde : avec arthralgie, troubles digestifs.
ØUne maladie de Waldenstrom : hyper albulinemie purpura sans anomalies de l’hémostase mais avec résistance capillaire moindre.

ØHémorragies par altération plaquettaire : Il y a allongement du temps du saignement (TS) hémorragie ecchymose, pétéchies par :
ØDiminution du nombre de plaquettes (thrombopénie) elle peut être :
Acquise :
•Prise médicamenteuse.
•Maladie virale (oreillons, rubéole).
-Idiopathique :
•Sans cause apparente.
-Héréditaire :
Maladie de Will Brand
ØCette maladie associe un allongement du temps de saignement et du temps de coagulation par déficit en facteur anti –hémophilique A par déficit en facteur de Will Brand et par absence d’adhésivité plaquettaire.
ØPar augmentation de nombre des plaquettes (thrombocytose) associant hémorragie et thrombose.
ØPar anomalie des plaquettes elles mêmes thrombopathie.
lMaladies de Glanz Manni : anomalie d’agréabilité des plaquettes.
lDystrophie thrombocytaire.

Anomalies de la coagulation proprement dite :Anomalie de la voie lente avec allongement de TCK.
L’hémophilie : c’est une altération génétique transmise suivant le mode récessif lié au sexe, ne s’extériorise que dans le sexe masculin, elle s’accompagne d’une insuffisance de la thromboplastino- formation plasmatique.
On distingue :
ØL’hémophilie A par déficit en facteur VIII : une maladie à transmission récessif liée au sexe (femme porteuse non symptomatique transmette l’état au garçons qui seront atteints).
ØL’hémophilie B par déficit en facteur IX : rare sa symptomatologie est assez proche de l’hémophilie A mais souvent atténuée.
-Manifestations buccales :
ØHémorragie épisodique spontanée ou post –traumatique.
ØHémarthrose de l’ATM bien que rare mais peut se produire.
ØHématome et ecchymose sous muqueux.
ØPseudotumeur, nécrose du tissu osseux rare.
Remarque : la carence en VIT K, l’apparition spontanée des anticoagulants, les lésions hépatiques, des anomalies de fibrinogène : peuvent aussi donner des anomalies de coagulation.

5- Aplasie médullaire :
Il s’agit d’un groupe de maladies où existe constamment une réduction des cellules souches, le mécanisme et la cause exacte sont inconnus dans plus de 50% dés cas.
Manifestations buccales :
ØPâleur des muqueuses en rapport avec l’anémie.
ØUlcération buccale : face interne de la joue, gencive, lèvre, langue, ressemblant à des aphtes.
ØGingivorragie, pétéchie, ecchymose, en rapport avec la thrombopénie.
ØAprès transplantation médullaire : éruption semblable à lichen plan, algie buccale, xérostomie, plaques érythémateuses.

Les conduites à tenir

-Devant un malade anémique :
ØEtude soigneuse des antécédents personnels familiaux du patient.
ØEtude soigneuse des prises médicamenteuses récentes ou chroniques.
ØDemander l’accord du médecin traitant et de l’hématologue avant d’envisager un acte chirurgical dans les anémies réfractaires.
ØUn bilan d’hémostase est indispensable avant tout acte chirurgical dans les anémies hypochromes avec microcytose (plaquettes, TP, TCK, TS).

ØLe praticien doit tenir compte du retard de cicatrisation possible après un acte chirurgical, cela quand le taux d’hémoglobine est de 10g/l.
ØProscrire l’aspirine en cas de thrombopathies et contacter le médecin traitant.
ØPas de précautions particulières dans les carences en vitamine B12 et en acide folique sinon éviter les substances irritantes (produits dentaires et bains de bouche).
ØSachez que le traitement à forte dose de fer est responsable de l’apparition de taches noires sur les dents, la langue est d’un goût métallique.

Anémie ferriprive : les soins chirurgicaux non urgents ne seront réaliser que si le taux d’hémoglobine sera au moins égale à 100g/l il peut exister un retard de cicatrisation des plais.
ØEn cas d’intervention chirurgicale ou avulsion urgente il faudra surveiller et revoir le patient régulièrement jusqu’à la cicatrisation.

Thalassémie : il faut faire les bilans suivants :
-taux d’hémoglobine et les hématocrites.
-Prendre contacte avec le médecin traitant
ØIl faut que le praticien sache que le patient peut présenter :
ØCardiomégalie ; trouble de rythme, insuffisante myocardique.
ØFibrose hépatique, cirrhose, hépatique post transfusionnel.
ØLorsque le taux d’hémoglobine est compris entre 80 et 100g/l seul les soins palliatifs sont réalisés avec antibioprophylaxie.
Devant un leucémie aigue et maladie d’Hodgkin :
Elle dépend de la variété cytologique, de la date de la mise en œuvre du traitement, celui-ci consistant en l’administration d’une forte polychimiothérapie.
Le rôle de l’odonto -stomatologiste est également important au court de la thérapeutique.
Avant le traitement d’attaque :
ØQui consiste à faire « le nettoyage par le vide » et par conséquent, à détruire les cellules blastiques donc a créer une aplasie médullaire complète : il est impératif de mètre la bouche en état de manière a éviter les accidents infectieux locaux pouvant être le point de départ d’une septicémie.
Lors du traitement d’entretient :
ØTout d’abord, l’apparition des signes bucco –cervicaux déjas étudies peuvent être le signe d’une rechute.
ØD’autre part, la surveillance régulière de l’état bucco –dentaire est indispensable à titre prophylactique pour éviter la survenu d’accidents infectieux.
ØEnsuite le traitement lui même peut provoquer les accidents toxiques, dont la première manifestation est souvent buccale à type d’ulcération superficielle et précédant de peu les manifestations toxiques générales.
ØEnfin, il faut signaler que le traitement polychimiothérapique entraîne souvent la survenu de candidose buccale qu’il faudra dépister et traiter.


Devant un malade sous anticoagulant :
ØIl faut prendre contact avec le cardiologue, prévoir la possibilitée de remonter le TP (pas d’intervention quand le TP est inférieur à 30%).
ØLe risque d’infection locale est accru : nécessité d’un traitement aintibiothérapique.
ØRisque syncopal.
ØRisque hémorragique.
ØPréparation psychologique du malade « éviter le stress opératoire » médication sédative.
ØCertains médicaments potentialisent les antivitamines K :
-Anti –inflammatoire : Aspirine.
-Antalgiques : Amidopyrine.
-Anti biotique : Cycline, Chloramphénicol.
ØD’autres sont inhibiteurs :
-Anti –inflammatoire : Griséfuline.
-Sédatifs : Les barbituriques.
ØIl ne semble pas y avoir de contre indications avec les substances anesthésiques, mais il faut supprimer les vasoconstricteurs chez.
lLes angineux.
lDans les antécédents d’infractus.
lEn cas d’hypertension artérielle.
lDans les accidents cérébraux.
lEn cas de lésion parodontale : faire un curetage minutieux.
ØIntervention terminée :
lHémostase soigneuse.
lSutures soigneuses.
lMèches ou éponges.

Devant une hémophilie :
ØOn devra pour tout acte chirurgical chez l’hémophile s’entourer de beaucoup de précautions. En effet, au début tout semblera normal, la coagulation semblera se faire aussitôt après l’acte opératoire.
ØLes complications commenceront une heure ou deux après l’intervention il faudra avant tout acte opératoire chez ces sujets :
ØAnamnèse (antécédents hémorragiques)
ØSe mettre en rapport avec le médecin hématologiste.
ØAvant une intervention un peu importante, pratiquer une transfusion préventive.
ØUne couverture anti biotique s’imposera.
ØEviter l’anesthésie loco régionale.
ØEviter les dérivés salicylés pour combattre la douleur.
ØProhiber les injections intramusculaires, et tronculaires pour éviter d’éventuels hématomes.
ØL’hémophile doit connaitre son groupe sanguin et doit toujours porter sur lui sa carte d’hémophile.

Précautions à prendre devant les soins parodontaux :
-Détartrage profond ne peut être réaliser que chez des patients ayant reç des fractions anti –hémophiliques
-La chirurgie parodontale ne peut être entreprise que si les résultats thérapeutiques compensent le risque des complications postopératoires grave prennent lieux et qu’après traitement substitutif.
-Prudence lors de la mise en place du film radiologique, l’utilisation de l’aspirateur chirurgical ou la pompe à salive à fin d’éviter la survenue des hématomes.
-Eviter les tronculaires → risques d’obstruction des voies aériennes par un hématome.
-Dans l’hémophilie sévère (VIII et IX < à 1%), la thérapeutique substitutive doit précéder tout anesthésie.
-Les soins endodontiques sont préférable que les avulsions.
-Soins prothétiques et orthodontiques avec prudence chez des patients bien motivés.


Protocole actuel devant une extraction dentaire :
-Bilan hématologique.
-Prendre contact avec l’hématologiste.
-Même si l’intervention est prévue sans recours au traitement substitutif en devra disposer des fractions anti –hémophilique.
-Regrouper les soins dentaires si le patient reçoit une thérapeutique de substitution.

-Anesthésie locale jamais tronculaire.
-Maître en place un pansement hémostatique.
-Conseiller une alimentation froide et liquide.
-Proscrire les bains de bouches.
-Chez les enfants éviter d’extraire les dents de lait avant leur expulsion naturelle.
-Lors des prescription médicamenteuses :
•Proscrire les analgésiques contenant de l’acide salycelique, l’aminophinazone, diphényle butazone.
-Les voies sous cutanés et intra musculaires sont contre indiqués→ hématome.
-Devant une maladie de Wil Brand :
-L’anesthésie tronculaire est contre indiquée afin d’éviter la formation d’un hématome.
-Il existe un léger saignement au point d’injection de l’anesthésie locale qui sera jugulé par une compression locale maintenue 5mn.
-Lors d’une intervention chirurgicale il faut :
•Corticothérapie (1mg/kg/24h) préopératoire (raccourcir le temps de saignement).
•Acide aminocaproique pré et post –opératoire protégera le caillot de l’activité fibrinolytique de la salive.
-Tout les médicaments contenant de l’acide acetylsalicylique ou de la phényle butazone sont contre –indiqué.

-Devant un purpura :
Les soins urgents ne seront accomplis qu’on accord avec l’hématologiste les autres différés.
Bannir des prescription le médicament qui à déclanché le purpura traduisant la vascularite allergique que ce soit la pénicilline les sulfamides pyrazolés.

Devant une aplasie médullaire :
ØLe bilan doit dépister toutes les sources d’infections chroniques ou potentielles l’élimination de ses sources par :
ØConseil d’hygiène, bain de bouche, antiseptique, antifongique en alternance.
ØIrrigation des ulcérations aux sérums physiologiques fréquents.
ØBrossage dentaire prudent ou l’écouvillonnage à l’eau oxygénée.
ØPratiquer une couverture antibiotique lors des soins.
ØDemander un bilan de l’hémostase avec numération plaquettaire avant tout acte.

-Devant une hémorragie :
ØLes plaies, ou déchirures gingivales ou de lambeaux muco –périostes seront nettoyées puis on exercera une compression a l’aide de compresses, enfin on suturera convenablement.
ØSi l’hémorragie persiste :
ØUne mèche simple imbibée de thrombose 500 en solution est tassée pli après pli (HEMOCAPROL, REPTILASE).
ØLa thrombose dentaire associée à des éponges de gélatine.
ØLe collagène (PANGEN) natif sous forme de compresse.
ØDes mèches résorbables surgicel.
ØCes pansements sont maintenus par une gouttière en résine scellée sur les dents restantes à l’aide d’une résine molle Hydrocast.
ØAssurer le maintient du pansement hémostatique pendant 8 à 10 jours pour que la cicatrisation de la plaie écarte le risque hémorragique.

A retenir
Ø- Une prise en charge spécialisée d’un Hémopathe.
ØEffraction du revêtement muqueux
ØL’importance d’un diagnostic précoce est évidente.
ØLe stomatologiste sera solliciter pour assurer le traitement symptomatique des manifestations buccales.


ØLes hémopathies de la série blanche sont caractérisées par :
-Ulcération, nécrose, réaction ganglionnaire, hyperplasie gingivale.
ØLes hémopathies de la série rouge sont caractérisées par :
-Glossite, chéilite, atrophie des muqueuses.
ØLes hémopathies hémorragiques sont caractérisées par :
-Hémorragie, hématome, ecchymose

ØUne gingivite spontanée + persistance de saignement gingivale malgré une compression bi digitale 3 minutes répétées + apparition des pétéchies
↓↓
Bilan sanguin

Anémies :
ØBilan d’hémostase.
ØAccord du médecin traitant.
ØEviter l’aspirine.
ØLeucémie avant le chimio et après :
ØMise en état de la cavité buccale.
ØSurveillance.
ØEviter l’infection.
ØTraiter les suites de la chimio thérapie.

ØSous anti coagulant :
ØTP < 30% → pas d’intervention.
ØSutures, hémostase soigneuse.

Hémophilies :
ØAccord du médecin traitant.
ØPas de tronculaire.
ØCouverture ATB.
ØTransfusion préventive.

Hémostase–Hémostatiques

Hémostase–Hémostatiques

Hémostase–Hémostatiques
La pratique de la chirurgie bucco-maxillo-faciale comporte un risque hémorragique que l’on doit réduire au maximum, ce qui est aisément réalisable en l’absence de notion de terrain hémorragique.
La notion d’hémorragies spontanées ou provoquées, dont les formes sont très diverses, doit être systématiquement recherchée par un interrogatoire minutieux et précis, complété par une étude des différents temps de l’hémostase.
Il est essentiel de connaître le déroulement physiologique de l’hémostase afin de bien localiser les éventuels troubles qui peuvent survenir, de mettre en œuvre les différents procèdés hémostatiques locaux ou généraux.
2. Rappels
Le sang est un liquide rouge, visqueux, circulant dans les artères et dans les veines grâce à l’action de la pompe cardiaque : le cœur.
Le volume sanguin est constitué par des cellules, pour près de sa moitié (érythrocytes, encore appelés hématies ou globules rouges; leucocytes, ou globules blancs; thrombocytes, ou plaquettes), et par le plasma.
Le sang est en équilibre entre deux contraintes : rester liquide pour circuler et devenir solide en cas de lésion vasculaire. L’équilibre est assuré par un ensemble de mécanismes régulateurs, ayant des effets opposés.
3. Définition de l’hémostase
L’hémostase se définit par un complexe de phénomènes intriqués assurant, d’une part, la prévention de saignements spontanés (hémostase permanente) et d’autre part, l’arrêt de l’hémorragie en cas de rupture de la paroi vasculaire (hémostase réactionnelle).
L’hémostase résulte d’un équilibre entre :
- la formation des caillots : la coagulation
- et un mécanisme permettant à l’organisme
de se débarrasser d’éventuels thrombi :
la fibrinolyse.
Chacun de ces systèmes est lui-même le résultat d’un équilibre entre activateurs et inhibiteurs.
L’hémostase comprend 3 phases de déroulement :
-l’hémostase primaire : ferme la brèche vasculaire en formant un agrégat plaquettaire «thrombus blanc » ;
-l’hémostase secondaire : permet la consolidation de cet agrégat par de la fibrine ;
-la fibrinolyse : permet la lyse du caillot de fibrine et le retour à une circulation sanguine normale.
4. Hémostase primaire
4.1. Définition :
C’est l’ensemble de phénomènes qui , lors d’une plaie vasculaire, aboutissent à la formation d’un agrégat plaquettaire (ou thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.)
Elle est suffisante pour arrêter l’hémorragie au niveau des petits vaisseaux, insuffisante mais indispensable pour freiner l’hémorragie au niveau des plus gros vaisseaux. Le clou plaquettaire est  fragile et devra être consolidé par le réseau de fibrine au cours de l’hémostase secondaire.
4.2. Principaux facteurs :
- Deux éléments cellulaires : cellules endothéliales et plaquettes ;
- Deux éléments plasmatiques : facteur Von Willebrand et fibrinogène. Ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes.
§Endothélium et paroi vasculaire :
Toutes les parois vasculaires de l’organisme sont construites sur un schéma identique :
* L’intima : est faite d’une couche continue monocellulaire de cellules endothéliales polygonales et allongées orientées dans le sens du flux sanguin, qui contiennent des bâtonnets de stockage du facteur de Willebrand.
L’endothélium est séparé du sous-endothélium par la membrane basale ;
* La média : riche en en fibroblastes et en fibres musculaires qui permettent la vasoconstriction ;
* L’adventice : à l’extérieur ; fait le lien avec les autres structures tissulaires péri-vasculaires.
§plaquettes :
Les plaquettes sont les plus petits éléments figurés du sang. Elles naissent dans la moelle osseuse (lignée mégacaryocytaire) par fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes.
Ce sont des cellules anucléées contenant des mitochondries et dont la durée de vie moyenne est de l’ordre de dix jours.
Elles sont au nombre de 150-400.000 elts / mm3 de sang.
A l’état normal, leur forme est discoïde. En réponse à une stimulation, elles changent de forme, deviennent sphériques, puis émettent des pseudopodes
§Facteur de Von Willebrand (vWF) :
Le facteur de Willebrand est une glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Il est présent dans le plasma, les plaquettes et le sous-endothélium.
Dans le plasma, il circule lié au facteur anti hémophilique A (facteur VIII) qu’il protège contre la protéolyse et intervient d’une façon primordiale dans l’adhésivité des plaquettes au sous endothélium, en réalisant le pont entre les fibres collagènes du sous endothélium et les glycoprotéines GP1b des plaquettes.
§Fibrinogène :
Protéine soluble synthétisée par le foie, substrat final de la coagulation.
4.3. Mécanisme physiologique :
4.3.1. Temps vasculaire:
En réponse à une brèche vasculaire, l’organisme va agir par 2 vagues successives de vasoconstriction : réflexe qui peut diminuer le calibre du vaisseau jusqu’à 30%, puis hormonale. (Schéma).
Il y’ à rétraction des parois des vaisseaux, ce qui amène à un ralentissement circulatoire.
4.3.2. Temps plaquettaire : 4 étapes :
4.3.2.1. Adhésion plaquettaire:
le traumatisme de l’endothélium rend le collagène accessible, et les plaquettes adhèrent aux fibres de collagène en 1-3 secondes grâce au facteur de Willebrand qui permet la liaison entre les protéines plaquettaires et le collagène des parois.
4.3.2.2. Sécrétion plaquettaire : release plaquettaire :
les plaquettes activées changent de forme et libèrent des substances telles que l’ADP (acide adénosine di phosphorique), la sérotonine et le facteur 3 plaquettaire.
Ces éléments vont provoquer l’activation d’autres plaquettes et l’agrégation plaquettaire.
4.3.2.3. Agrégation plaquettaire réversible :
Provoquée par l’ADP.
Elle aboutit à la formation d’un clou plaquettaire mais celui-ci sera encore perméable par de nombreux canalicules.
Elle nécessite également la présence de 3 autres éléments :
-Cations bivalents (Ca2+, Mg2+) ;
- Fibrinogène : responsable de la formation des ponts inter plaquettaires ;
- Facteur de Willebrand.
4.3.2.4. Agrégation plaquettaire  irréversible : formation du clou plaquettaire
L’agrégation des plaquettes devient irréversible en présence de traces de thrombine.
En fusionnant, les plaquettes perdent ainsi toute individualité morphologique, les canalicules disparaissent, le clou devient imperméable et par conséquent le saignement s’arrête.
Au total, l’hémostase primaire s’achève par le clou plaquettaire ou le thrombus blanc ou encore le clou hémostatique de Hayem que l’on peut définir comme une agrégation plaquettaire en un point lésé de la paroi vasculaire.
4.4. Relation de l’hémostase primaire avec la coagulation :
L’hémostase primaire et la coagulation sont dépendantes l’une de l’autre :
La thrombine renforce l’agrégation plaquettaire pour la transformer de réversible en irréversible ;
L’adhésion-agrégation plaquettaire rend disponible le facteur 3 plaquettaire nécessaire à l’activation focalisée des facteurs VIII et V.
Le caillot fibrineux de la coagulation se joint ensuite au thrombus blanc pour se transformer en caillot fibrino-plaquettaire.
5. Hémostase secondaire : coagulation
La lésion vasculaire déclenche parallèlement à la formation du clou plaquettaire, la coagulation proprement dite.
5.1. Définition :
C’est un phénomène par lequel le sang fluide et circulant se transforme en une masse insoluble et immobile.
L’étape finale est la transformation d’une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l’armature du caillot.
La coagulation comporte une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir de nombreux facteurs tant plasmatiques que plaquettaires, c’est pourquoi il est impossible de séparer l’hémostase primaire de la coagulation.
5.2. Facteurs de coagulation :
•Les facteurs de la coagulation sont classés selon une nomenclature internationale utilisant des chiffres romains allant de I à XIII.
•Le chiffre VI n’existe pas.
Facteursdénomination
IFibrinogène
IIProthrombine (IIa = thrombine)
IIIFacteur tissulaire thromboplastique
IVCalcium
VProaccélérine
VIIProconvertine
VIIIFacteur antihémophilique A
IXFacteur antihémophilique B ou Christmas
XFacteur Stuart
XIFacteur Rosenthal ou PTA (plasma thromboplastin antecedent)
XIIFacteur Hageman
XIIIFacteur stabilisant de la fibrine (FSF)
• Il est à remarquer que l’ensemble des facteurs II, V, VII, X est désigné sous le nom de « complexe prothrombinique » dont l’activité moyenne est mesurée par le TQ.
• A l’exception du facteur XIII qui intervient dans la dernière étape de la coagulation, les autres facteurs interviennent dans l’ordre inverse de leur numérotation ; ainsi le facteur XII initie la coagulation et le facteur I la termine.
5.3. Mécanisme physiologique :
- La coagulation fait suite à l’hémostase primaire et précède la fibrinolyse,
- elle met en jeu deux voies, l’une intrinsèque, l’autre extrinsèque, aboutissant à une voie finale commune,
- Le facteur Xa est le carrefour de rencontre des deux voies
La coagulation est subdivisée en 4 étapes :
Formation de prothrombinase ou thromboplastinoformation
Formation de thrombine ou thrombinoformation
Formation de fibrine ou fibrinoformation
Rétraction du caillot ou temps thrombo-dynamique
5.3.1. Formation de prothrombinase ou thromboplastinoformation :
Elle se fait par 2 voies différentes:
è Voie extrinsèque ou voie exogène :
D’origine tissulaire : libération de thromboplastine tissulaire provenant des tissus lésés. Cette voie est essentielle dans l’initiation de la coagulation.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur III (facteur tissulaire), le facteur VII (Proconvertine) et le facteur X (Stuart).
le facteur III (FT) s’associe au facteur VII pour former un complexe (FT-FVII) qui active rapidement le facteur X.
- Voie intrinsèque ou voie endogène :
Contenue dans le plasma. Elle va renforcer la voie exogène.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur XII (Hageman), le facteur XI (Rosenthal), le facteur X (Stuart), le facteur IX (antihémophilique B), le facteur VIII (antihémophilique A), les phospholipides de la membrane plaquettaire et le Ca2+.
Le facteur XI activé par le facteur XII vient activer le facteur IX qui devient IXa. Ce dernier se fixe sur les phospholipides de la membrane plaquettaire par l’intermédiaire du Ca2+.
C’est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer le facteur X
Cette activation n’étant rapide qu’en présence de facteur VIII.
5.3.2. Formation de thrombine ou thrombinoformation :
Les voies exogène et endogène mènent toutes deux à l’activation du facteur X.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur Xa (Stuart), le facteur V (Proaccélérine), le facteur II (Prothrombine) qui est élaboré au niveau du foie en présence de la vitamine K1.
Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec facteur Va en présence de Ca2+ et des phospholipides de la membrane plaquettaire.
Ce complexe encore appelé « prothrombinase » active la prothrombine (II) en thrombine (IIa).
Le facteur V est également activé par la thrombine formée, ce qui amplifie le phénomène.
5.3.3. Formation de fibrine ou fibrinoformation :
Les facteurs de la réaction sont : le facteur XIII (Facteur stabilisant de la fibrine), le facteur IIa (thrombine), le facteur I (fibrinogène) et l’antithrombine inhibiteur de la thrombine.
Sous l’influence de la thrombine ainsi formée, le fibrinogène présent dans le plasma est transformé en fibrine.
Le gel initial de fibrine (Ia) est stabilisé, sous l’action du facteur XIII, en fibrine insoluble donnant ce qu’on appelle « thrombus rouge » ou « caillot sanguin ».
5.3.4. Rétraction du caillot ou temps thrombo-dynamique :
Elle améliore l’obturation de la plaie vasculaire en rapprochant les parois de cette plaie.
Le caillot devient plus ramassé, plus solide, assurant ainsi une hémostase parfaite.
6. Fibrinolyse : phase de destruction
6.1. Définition :
C’est un phénomène enzymatique entrainant la destruction de la fibrine et l’élimination du caillot devenu inutile.
En limitant la quantité de fibrine dans le sang, elle protège l’individu des risques de thromboses, elle a donc un rôle inverse mais complémentaire de celui de la coagulation.
La fibrinolyse physiologique survient 2-3 jours après la constitution de ce caillot.
6.2. Facteurs :
Plasmine : présente dans le sang sous la forme inactive de plasminogène qui est une enzyme spécifique protéolytique élaborée dans le foie ;
Activateurs : assurent la transformation de plasminogène en plasmine
(Urokinase, t-PA…) ;
Inhibiteurs : permettent au système de rester en équilibre à l’état physiologique.
6.3. Mécanisme physiologique :
Sous l’action des activateurs (Urokinase, t-PA…), le plasminogène présent entre les mailles du caillot est transformé en plasmine.
Cette plasmine formée va découper le caillot de fibrine en fragments qui seront éliminés dans la circulation.
Ces fragments sont des produits de dégradation de la fibrine (PDF).
7. Exploration pré-opératoire de l’hémostase
L’établissement d’un questionnaire médical pré-opératoire complété d’une observation clinique rigoureuse autorise la plupart du temps la planification des soins potentiellement hémorragiques.
La prescription du bilan sanguin est orientée pour certains patients apparemment en bonne santé mais dont l’interrogatoire et/ou l’examen clinique font suspecter un trouble de l’hémostase et effectuée de façon systématique pour certains patients atteints d’une pathologie en rapport direct avec l’hémostase ou la perturbant.
7.1. Interrogatoire :
L’interrogatoire médical tentera d’être exhaustif, ces objectifs :
èDe connaître les pathologies du patient ainsi que sa médication en cours ;
èD’orienter nos thérapeutiques, voir de les différer ou de les contre-indiquer.
Il faudra rechercher dans les antécédents personnels et familiaux :
* Un saignement prolongé après une blessure minime ou une extraction dentaire ;
* Une récidive du saignement après une intervention chirurgicale ;
* La survenue d’hémorragies spontanées
* Une prise récente d’un traitement anticoagulant, anti-inflammatoire, antalgique, antimitotique ou contraceptif ;
* Une intoxication éthylique chronique avec insuffisance hépatique fréquemment associée ;
* Une dénutrition ou une malabsorption,
* Une insuffisance rénale chronique, une hémopathie, une néoplasie ;
* Des antécédents thrombo-emboliques (le risque de thrombose reste supérieur au risque hémorragique).
Remarque :
L’age du patient lors du premier accident est intéressant à connaître car les saignements apparaissent d’autant plutôt que la maladie est sévère (l’hémophilie sévère est
souvent diagnostiquée dès que l’enfant commence à marcher).
La fréquence des accidents doit être évaluée, de même que leur sévérité ; pour apprécier cette dernière le traitement institué et le recours éventuel aux transfusions permettent de faire une bonne estimation.
7.2. Examen clinique :
Aura pour objectif de rechercher la présence de manifestations suggérant un trouble de la coagulation : ecchymoses, pétéchies, hémorragies gingivales abondantes…
7.3. Examens d’hémostase les plus courants :
Les examens d’hémostase ont pour but:
-Soit d’éliminer une anomalie des plaquettes, de la coagulation ou de la fibrinolyse pouvant être responsable d’un saignement ou favoriser un saignement lié à une cause locale;
-Soit de rechercher une anomalie favorisant les thromboses.
7.3.1. Exploration de l’hémostase primaire:
7.3.1.1. Temps de saignement (TS):
Cet examen consiste à pratiquer une incision superficielle, soit au lobe de l’oreille, soit à l’avant-bras et à mesurer le temps nécessaire à l’arrêt du saignement.
Les valeurs normales dépendent de la technique utilisée:
§ 2-4 mn avec la technique de Duke à l’oreille;
§ 2-4 mn avec la technique d’Ivy 3 points à l’avant-bras;
§ 4-8 mn avec la technique d’Ivy incision à l’avant-bras.
Un allongement du TS peut être lié à une prise d’aspirine ou de tout médicament qui en contient, dans la semaine qui précède l’examen.
En dehors de cette éventualité, un allongement du TS est le plus souvent lié à:
- une thrombopénie;
- exceptionnellement à une thrombopathie congénitale;
- plus rarement à une thrombopathie acquise ou à une maladie de Willebrand;
- une anémie sévere.
En cas de perturbation, le premier test à demander est donc la numération des plaquettes.
7.3.1.2. Numération plaquettaire :
V.N= 150-400.000 elts/mm3.
Si < 150.000 elts/mm3 è thrombopénie qui se manifeste cliniquement par des purpuras et des saignements spontanés.
7.3.1.3. Fragilité capillaire (signe du Lacet ou signe de la ventouse):
Consiste à appliquer une pression au niveau du bras, pendant 5 mn à l’aide d’un garrot.
L’accumulation du sang qui en résulte provoque l’apparition de pétéchies (petites taches rouges) traduisant l’épanchement de GR hors des vaisseaux.
En comptant le nombre de pétéchies au pli du coude, sur l’avant bras et sur la main on évalue le degré de fragilité capillaire.
Le test est + si le nombre de pétéchies est > 10.
7.3.2. Exploration de l’hémostase secondaire:
Deux examens sont pratiqués en première intention:
7.3.2.1. Temps de Quick (TQ) ou taux de Prothrombine (TP)
exploration de la voie extrinsèque:
VN= 11-13 secondes.
Les résultats s’expriment également en % d’activité prothrombinique et appelé « taux de Prothrombine » ou TP (VN=70-100%)^.
Le TQ est influencé par les facteurs de la voie extrinsèque de la coagulation: F. VIII, X, V, II et fibrinogène.
Les causes les plus fréquentes d’allongement d TQ (abaissement du TP) sont :
Traitement par les AVK ou l’héparine;
Insuffisances hépatiques;
Déficit de facteurs de coagulation;
Présence d’anticoagulant circulant.
Les examens d’hémostase à demander en présence d’un TQ , si le malade n’est pas sous anticoagulants sont les dosages spécifiques de ces facteurs.
Le TP est fréquemment utilisé pour la surveillance des traitements par les AVK.la zone thérapeutique est de 30-45%.
L’INR (International Normalized Ratio) correspond au rapport:
(Indice de Sensibilité Internationale).
• Chez les sujets sains, le rapport est voisin de 1.
• Chez les sujets traités par les AVK, le rapport est > 1; la zone thérapeutique anticoagulante conseillée est 2-3.
7.3.2.2. Temps de Céphaline + Kaolin (TCK) ou Temps de Céphaline + Activateur (TCA): exploration de la voie intrinsèque:
VN= 30 secondes.
Ce test explore les facteurs de la coagulation sauf le F. VII.
Le test est allongé:
-Au cours des traitements par les AVK ou l’héparine;
-En présence d’anticoagulant circulant;
-En cas d’anomalie sévere en fibrinogène.
Le TCA peut être utilisé pour la surveillance
des traitements anticoagulants.
7.3.2.3. Temps de Howel (TH):
VN= 2-2mn 30s.
Le TH explore globalement la coagulation intrinsèque, y compris les plaquettes.
Il est allongé en cas de:
-Déficit sévere en F. plasmatiques de la voie intrinsèque;
-Thrombopénie importante.
Il est essentiellement utilisé pour la surveillance des TRT par l’héparine: un allongement de 2-3 fois le temps du témoin est recherché dans les TRT curatifs.
7.3.3. Exploration de la fibrinolyse:
7.3.3.1. Dosage du fibrinogène:
VN= 2-4g/L
-Sa peut être liée à une atteinte hépatique (car il est synthétisé dans le foie) ou une hypo-ou afibrinogénémie congénitale.
- les du fibrinogène sont observées dans les états inflammatoires (infections, cancers…) et en fin de grossesse.
7.3.3.2. Dosage des produits de dégradation du fibrinogène (PDF):
VN= <20µg/ml.
Les PDF résultent de l’action de la plasmine sur le caillot de fibrine.
Leur témoigne l’ existance d’un syndrome de défibrination: coagulation intra vasculaire disséminée le plus souvent, fibrinolyse primitive exceptionnellement.
  8. Troubles de l’hémostase
8.1. troubles de l’hémostase primaire:
-Altération quantitative et /ou qualitative des plaquettes:
* thrombopénie
* thrombocytose
* thrombopathie
-Déficit en facteur plasmatique : Maladie de Willebrand
-Altérations vasculaires: purpuras vasculaires par fragilité capillaire.
8.2. Troubles de l’hémostase secondaire:
8.2.1. Coagulopathies héréditaires : 
- L’hémophilie A par déficit en facteur VIII (plus fréquente); 
- L’hémophilie B par déficit en facteur IX.
8.2.2. Coagulopathies acquises : 
- Déficit en facteurs Vit K dépendant : (II, VII, IX, et X)
9. Traitement hémostatique en pratique odonto-stomatologique
Deux types d’actions peuvent permettre de juguler une hémorragie:
9.1. action locale: elle a recours aux moyens locaux:
- Compression isolée ou associée à des substances coagulantes sur le lieu du saignement;
- sutures, ligatures;
- électrocoagulation.
9.2. action générale: elle utilise :
-des médications hémostatiques générales, chez le sujet sain dont l’hémostase est parfaitement normale;
- des produits curatifs ou substitutifs, qui permettent de corriger un trouble de l’hémostase par apport du facteur déficitaire (hémophilie) ou d’autres substances.
II- HEMOSTATIQUES 
1. Hémostatiques locaux
1.1. Compression: on distingue:
1.1.1. Compression immédiate:
réalisée en per-opératoire au moment du saignement. Elle peut être:
1.1.1.1. extrinsèque:
Compresse simple ou iodoformée pliée, maintenue serrée sur la plaie, pendant 20-30 mn.
1.1.1.2. intrinsèque:
Øméchage non résorbable:
mèche de gaze tassée, plis par plis en accordéon dans la cavité dont on veut assurer l’hémostase (alvéole).
Lors du déméchage, il existe toujours un risque de reprise de l’hémorragie.
Øméchage résorbable:
Il fait appel à l’utilisation de biomatériaux: gaze de cellulose oxydée (Surgicel, Sorbacel), éponge de gélatine (Spongel)…
Ces produits sont friables et ne permettent pas d’exercer une véritable compression. Dès qu’ils sont imbibés, ils ont tendance à s’éliminer.
ØMéchage mixte:
Résulte de l’association des 2 techniques précédentes.
C’est la méthode qui présente le plus d’avantages.
Ø Colle G.R.F. ( Gélatine-Resorcine-Formol):
La plaie doit être asséchée, comblée par une mèche résorbable (Surgicel) que l’on recouvre par la colle préalablement réchauffée.
On obtient un pansement adhérant et stable.
Ø Colles de fibrine ou colles biologiques (Biocol-Tissucol):
§Constituées de fibrinogène humain lyophilisé.
§Elles permettent d’obtenir un caillot adhérent à la plaie en raison de leur excellente tolérance, de leur pouvoir hémostatique et de leur résistance.
1.1.2. Compression immédiate:
1.1.2.1. moyens prothétiques:
Consistent à utiliser les différents types de gouttière assurant
une compression et une protection de l’alvéole dans laquelle
un méchage a été effectué.
Elles seront réalisables:
- soit en résine cuite;
- soit en résine auto polymérisable;
- soit en pâtes thermoplastiques (Stents ou pâte de Kerr);
- soit en pâte siliconée (Optosil, Silaplast).
L’intrados de ces gouttières peut être tapissé avec une résine souple (Hydrocast).
1.1.2.2. Moyens chirurgicaux:
Ils sont utilisés lorsque l’hémorragie siège au niveau des parties molles:
* ligatures: geste traumatisant dans lequel le serrage maximal du nœud provoque thrombose et nécrose.
* Sutures: réaliser des points de suture circonscrivant la zone de saignement.
1.1.2.3. Moyens physiques:
Utilisés seuls ou en association aux moyens chirurgicaux.
Il s’agit de l’éléctrocoagulation ou hémostase électrique qui est réalisée soit à l’aide d’un bistouri électrique, soit par coagulation bipolaire vraie.
1. Hémostatiques généraux
Elle réunit les moyens médicaux auxquels le praticien a recours, lorsque les moyens locaux lui paraissent insuffisants.
Avec ces produits, il est possible de corriger, à titre préventif ou curatif, un trouble de la coagulation.
Note importante:
Les IM ou SC sont formellement proscrites chez les malades ayant une maladie hémorragique générale.
 1.1. ethamsylate (Dicynone)
et dobesilate de calcium (Doxium):
1.2. Acide epsilon-amino-caproique (Capramol, Hemocaprol) et acide tranexamique (Exacyl, Frenolyse)
 Ils augmentent la résistance capillaire et diminuent la perméabilité vasculaire. Agissent en bloquant la fibrinolyse physiologique, très actives au niveau de la cavité buccale.
Indicationsprévention des hémorragies aiguesprévention des hémorragies post-extractionnelles chez l’hémophile.
Contre-indicationstout risque thrombo-emboliquerisque thrombo-embolique
Grossesse (Capramol)
posologieDicynone:
voie injectable: 250-500mg/j en IM ou SC
voie orale: 750-1500 mg/j
Doxium:
voie orale:
750-1500 mg/j
Capramol:
voie injectable:
5-7,5 g/j
voie orale:
16 g/j
Exacyl:
voie injectable:
0.5-1.5 g
2-3 x /j en IV
voie orale:
25mg/kg
3-4 x /j


1.3. Produits substitufs ou correctifs:
Corrigent électivement le facteur déficitaire:
Concentrés plaquettairesen cas de thrombopénies ou de thrombopathies
Facteurs VIII et IXVIII è hémophilie A , IX è hémophilie B
PPSBFraction contenant les F. VII, IX, X et II
Compense le déficit en un ou plusieurs de ces facteurs.
Fibrinogène humain injectableCompenser un défaut congénital ou acquis en fibrinogène
Vitamines KNécessaires à la synthèse hépatique des F. II, VII, IX et X.
Utiles dans les cas de carence identifiée par le laboratoire.
Plasma frais congelé (P.C.F)Réservé aux situations pour lesquelles aucun produit de substitution ne peut être proposé telles que les hémorragies graves avec déficit global et majeur en F. de coagulation.
Conclusion
La pratique odonto-stomatologique présente une bonne connaissance de la physiologie sanguine et des facteurs susceptibles de l’influencer, ceci à la fois pour résoudre des problèmes et d’éviter d’en créer.
Les progrès dans la maitrise de l’hémorragie ou de la thrombose paraissent ainsi plutôt devoir être étendus du coté des biomatériaux que des médicaments proprement dits.
Bibliographie
Ch. Descrozailles « actualités odonto-stomatologiques -cardiologie et odonto-stomatologie- (p 248-265 / 275-280);
J.P Cavaillon – P.Girard – R. Noto « manuel des urgences en pratique odonto-stomatologique » Masson (p 126-131 / 318-330).
Patricck Girard – Guy Penne – Patrick Missika « médecine et chirurgie dentaire problèmes médicaux en pratique quotidienne »
Edition cdp (p 1024-1035);
EMC Stomatologie Tome 7 (22-090-G-10).
sites internet: Wikipédia, etudiant infirmier.com